108. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin | 6. bis 10. April 2002 |
Mittwoch 10. April 2002
Innere Medizin 2002: Neuigkeiten aus den Schwerpunktgesellschaften, Teil I
8.30 - 12.00 Uhr | Halle 1
Vorsitz: K. Voigt, Marburg
Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie (DGE)
Neues Therapiekonzept: Mesenchymale Stammzellen bei metabolischen Knochenerkrankungen (Dr. Franz Jakob, Würzburg)
Neue Therapieprinzipien durch Stammzellen werden wohl zum Paradigmenwandel in der Medizin führen. Es ist bereits möglich, die Regeneration reifer Gewebe zu manipulieren (z.B. von Kardiomyozyten) und gesunde Stammzellpopulationen zur Auto-Transplantation zu verwenden. Auch ein Mangel an regenerationsfähigem endokrinen Gewebe kann heutzutage ersetzt werden, wie es das Beispiel der Inselzelltransplantation gezeigt hat.
"Wenn wir also adulte Stammzellen als Target und Werkzeug der Therapie gebrauchen, können wir auch im Endokrinium eine Geweberegeneration, Heilung von Defekten und ein Aufhalten der Alterung erzielen", so Jakob. Bis jetzt wurden aus Knochenmark Stammzellen isoliert, im Fibroblastenlayer vermehrt und dann mit verschiedenen Genexpressionsmustern Gewebe gesteuert, z.B. in einer Zelle ein Enzym induziert, das aus Vitamin D ein Hormon macht, oder Gene entdeckt, die den Parathormonrezeptor exprimieren.
Die Parathormontherapie aus adulten Stammzellen steht jetzt kurz vor der klinischen Einführung. Mit dieser Behandlung könnte bei Patienten mit Osteoporose die Knochendichte um 20% gesteigert, die Wirbelkörperfrakturrate sogar um 50% reduziert werden. Dieses "Genetic Engeneering" kann künftig auch bei
Kindern mit schwerer angeborener Osteogenesis imperfecta genutzt werden.
Eigene Studien haben gezeigt, dass sich hier durch eingebrachte Stammzellen chimäre Osteoblasten bilden und der ossäre Mineralgehalt dramatisch ansteigt. Defekte im Knorpel oder im Knochen können bereits beeinflusst werden, indem pluripotente Vorläuferzellen entnommen, gereinigt ("Purging") und nach gentherapeutischer Korrektur in vitro wieder retransplantiert werden (Tissue Engeneering).
Schilddrüsenhormonresistenz und Störungen des Schilddrüsenstoffwechsel (Prof. Dr. J. Köhrle, Berlin) Schilddrüsenhormone haben eine zentrale Bedeutung in der Regulation des Stoffwechsels. Sie agieren über nukleäre Rezeptoren, die jeweils Liganden binden können. Thyroxin ist ein Prohormon, das durch Dejodase-Enzyme zum wirksamen T3 metabolisiert wird. Fehlen nukleäre Rezeptoren, kann der Ligand T3 nicht mehr binden. Es resultiert das Krankheitsbild der Schilddrüsenhormonrezeptor-Resistenz. Diese angeborene Krankheit ist mit 1:10.000 Lebendgeborene (bisher 600 behandelte Fälle) selten. Die Kinder leiden an kleinen Strumen, an einer Wachstumsstörung und an einer Tachykardie; sie sind infektanfällig und weisen häufig ein Aufmerksamkeits-Defizits-Syndrom auf. Bisher konnten sie nur symptomatisch behandelt werden.
Die Fehlexpression der Dejodasen scheint auch bei kindlichen Mesotheliomen und Hämangiomen eine Rolle zu spielen. Kürzlich wurde die Verbindung einer Typ II 5-Dejodase-Defizienz mit Insulin-Resistenz bei kaukasischen Patienten beschrieben (Mentucca et al., Diabetes 2002; 51: 880). Insgesamt sind zahlreiche Stoffwechselreaktionen des Körpers Dejodase-kontrolliert. Diese Enzyme kontrollieren besonders die Verfügbarkeit von T3 und T4, scheinen aber auch mit der Entstehung eines Diabetes, also einer Insulinresistenz, assoziiert zu sein. Indem ein Teil der Ursachen der Resistenzen aufklärt wird, besteht die Hoffnung , bald diese seltenen Fälle zu heilen.
Dr. Inge Alice Kelm-Kahl, Wiesbaden
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