Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis)

Die Autoimmunthyreoiditis (auch nach ihrem Erstbeschreiber Hashimoto-Thyreoiditis benannt) ist die häufigste Erkrankung im Erwachsenenalter, die zu einer Schilddrüsenunterfunkion führt. Ursache ist eine Störung des Immunsystems. Es bilden sich Eiweiße (Antikörper) im Blut, die zu einer entzündlichen Reaktion in der Schilddrüse und zu einer Störung der Schilddrüsenhormonproduktion führt. Bei einem Teil der Patienten kommt es zu einer Vergrößerung der Schilddrüse, bei einem anderen Teil der Erkrankten wird die Schilddrüse im Lauf der Zeit kleiner. Es ist bisher nicht bekannt bei welchen Menschen die Erkrankung mit einem Kleinerwerden des Organs einhergeht und bei wem die Schilddrüsenfunktion dauerhaft ausfällt. Die für die Hashimoto-Thyreoiditis typischen Antikörper im Blut sind die Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase (TPO-AK) und die Antikörper gegen Thyreoglobulin (Tg-AK). Schilddrüsenfunktion und Höhe der Antikörper sind nicht immer miteinander verknüpft. Hohe Antikörperwerte bedeuten also nicht unbedingt auch eine starke Unterfunktion und umgekehrt. Die Antikörperwerte sind im Verlauf oft sehr wechselhaft und höhere Werte bedeuten nicht automatisch eine Verschlechterung der Erkrankung. Es gibt einen großen Teil von Patienten mit noch normalen Schilddrüsenhormonwerten und einer Erhöhung der Antikörperwerte, die nicht behandelt werden müssen. Bei diesen Menschen sollte aber 1 bis 2-mal im Jahr der TSH-Wert (er repräsentiert die Schilddrüsenhormonfunktion) gemessen werden, damit eine beginnende Unterfunktion nicht übersehen wird. Wenn die Erkrankung nicht frühzeitig erkannt wird, können die typischen Symptome der Schilddrüsenunterfunktion auftreten. Die Behandlung zielt darauf ab, den Ausfall des Schilddrüsenhormons zu ersetzen. Meist ist bei Ausfall der Schilddrüsenhormonproduktion eine lebenslange Schilddrüsenhormoneinnahme notwendig. Eine familiäre Häufung ist vorhanden, ein eindeutiger Erbgang besteht aber nicht. Die Hashimoto-Thyreoiditis kann mit einer oder auch mehreren Autoimmunerkrankungen verknüpft sein. Einige Patienten leiden zusätzlich an einer Weißfleckenerkrankung der Haut (Vitiligo), einem Vitamin B12-Mangel (Ursache ist eine autoimmune Schädigung einer bestimmten Zellart im Magen), einer Glutenunverträglichkeit (Zöliakie, einheimische Sprue), einer Nebennierenunterfunktion (Morbus Addison), oder sind bereits im Kindes- oder jungen Erwachsenenalter an einem Diabetes mellitus Typ 1 erkrankt. Liegen mehrere dieser Autoimmunerkrankungen vor, spricht man von einem so genannten polyglandulären ("Mehrdrüsen") Autoimmunsyndrom.

Postpartum-Thyreoiditis (Autoimmunthyreoiditis nach der Geburt)

In Deutschland wird in etwa 7% der Fälle nach der Geburt von Kindern mit der Entwicklung einer Autoimmunerkrankung der Schilddrüse gerechnet. Diese nachgeburtlich (postpartum) auftretende Schilddrüsenerkrankung betrifft häufiger Frauen, bei denen zuvor schon Schilddrüsenantikörper nachweisbar waren. Gelegentlich kommt es zu Beginn der Störung kurz zu einer Überfunktion der Schilddrüse, da durch die Entzündung aus zerstörten Schilddrüsenzellen vorgeformtes Schilddrüsenhormon freigesetzt wird. Durch die fehlende Nachproduktion kann es dann zu einer vorübergehenden oder bleibenden Schilddrüsenunterfunktion kommen. Oft wird die Erkrankung erst spät diagnostiziert, da gerade bei Erstgebärenden die Störungen (Müdigkeit, Erschöpfung, depressive Stimmungslage) mit der allgemeinen Situation der jungen Mutter und nicht mit der Schilddrüse in Zusammenhang gebracht werden.