Internationales Graduiertenkolleg 1874, DFG Mannheim-Heidelberg-Groningen

Diabetische Mikroangiopathie

Art der Förderung, Drittmittelgeber

Internationales Graduiertenkolleg, DFG

Zeitraum der Förderung

01.07.2017 - 31.12.2021

Beteiligte Institutionen

  • Medizinische Fakultät Mannheim, Universität Heidelberg
    • Med. Klinik
    • Institut für Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Toxikologie
    • Institut für Transfusionsmedizin und Immunologie
    • Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin
    • Centrum für Biomedizin und Medizintechnik Mannheim (CBTM)/European Center of Angioscience
      • Kardiovaskuläre Physiologie
      • Neurophysiologie
      • Mikrovaskuläre Biologie und Pathobiologie
      • Vaskuläre Biologie und Tumorangiogenese
  • Medizinische Fakultät Heidelberg, Universität Heidelberg
    • Institut für Physiologie and Pathophysiologie 
    • Institute für Pharmakologie
    • Medizinische Klinik und Poliklinik
  • University Medical Center Groningen

Kontaktpersonen, Koordination

Prof. Dr. Hans-Peter Hammes (Sprecher)
Prof. Dr. Jens Kroll (Sprecher)
Sigrid Englert (Adm. Koordination)

Inhalt und Ziele

Die chronische Hyperglykämie erklärt ca. 10 % der Variabilität der diabetischen mikrovaskulären Komplikationen. Die verbleibenden 90 % sind ungeklärt. Trotzdem ist die chronische Hyperglykämie der wichtigste Risikofaktor, z. B. einer diabetischen Retinopathie. Neuere Forschung zeigt auch, dass Komplikationen nicht nur kleine Gefäße in Auge, Niere und Nerv schädigen, sondern mehr oder weniger alle Zellen eines betroffenen Organs mit unterschiedlichem Anteil einzelner Zellen am Gesamtschaden. Auf der Liste der Faktoren, die für unser Verständnis der Pathogenese und darauf basierender Therapien relevant sind, stehen generelle Mechanismen der Glukosetoxizität, Schutzfaktoren vor glykämischem Stress und Zellen bzw. (sub)zelluläre Komponenten, die gegenüber hyperglykämischem Schaden resistent sind. Mit dem fortgesetzten Fokus auf die DIAMAP Ziele (ein Fahrplan für Diabetesforschung in Europa bis 2020) untersucht das Internationale Graduiertenkolleg 1874 „DIAMICOM“ diese gemeinsamen Mechanismen der frühen Gewebsschädigung, Faktoren, die Schutz vor Schädigung vermitteln, einschließlich solcher mit nützlicher bzw. schädlicher Gedächtnisfunktion, und neue, pathogenetisch begründete Therapien in vier Arbeitsbereichen (Mechanismen – Auge – Niere – Nerv). Die wissenschaftlichen Projekte stehen in Einklang mit dem Hauptziel von DIAMICOM, der gemeinsamen Ausbildung von exzellenten Graduierten aus den Bereichen Medizin und Lebenswissenschaften, um einerseits das „Tal der Todes“ des gegenseitigen Nicht-Verständnisses der jeweiligen Forschung zu überbrücken, andererseits, um die Ausbildung zum klinischen Forscher der Zukunft zu unterstützen. Forscher an der Universität Heidelberg (Standort Mannheim und Heidelberg) haben einen exzellenten Ruf im Bereich von experimenteller und klinischer Mikroangiopathieforschung und arbeiten in einem exzellenten wissenschaftlichen Umfeld, das besonders durch die Einrichtung des SFB 1118 (Reaktive Metabolite als Ursache diabetischer Komplikationen; Sprecher Prof. Dr. Peter Nawroth und Prof. Dr. Stephan Herzig) unterstützt wird. Die Partner in Groningen (UMCG) sind international anerkannt für ihre Exzellenz in experimenteller Diabetologie, Gefäßbiologie und Pharmakotherapie. Beide Universitäten erfreuen sich einer langjährigen Zusammenarbeit auf dem Gebiet der gemeinsamen Graduiertenerziehung mit einem etablierten internationalen MD-PhD Programm. Sanofi und Sulfateq als Partner unterstützen äußerst nachhaltig das Konsortium durch wissenschaftliche und technologische Beteiligungen, und unterstützen die Graduiertenausbildung mit gezielten Beiträgen zur individuellen Projektentwicklung und allgemeinen Karriereperspektiven.

Insgesamt kombiniert DIAMICOM wissenschaftliche Exzellenz in der Mikroangiopathieforschung mit einem einzigartigen koedukativen Modell der Graduiertenausbildung unter Einbeziehung wichtiger Aspekte des Privatsektors.

Pubmed Links

Terlizzi V, Kolibabka M, Burgess JK, et al: The Pericytic Phenotype of Adipose Tissue-Derived Stromal Cells Is Promoted by NOTCH2. Stem Cells. 2017 Oct 25
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29067740

She et al. Targeting erythropoietin protects against proteinuria in type 2 diabetic patients and in zebrafish. Mol Metabolism, 2017 in press.
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2212877817308773?via%3Dihub

van den Born JC, Hammes HP, Greffrath W, van Goor H, Hillebrands JL; DFG GRK International Research Training Group 1874 Diabetic Microvascular Complications (DIAMICOM).
Gasotransmitters in Vascular Complications of Diabetes. Diabetes. 2016 Feb;65(2):331-45
diabetes.diabetesjournals.org/content/65/2/331