Morbus Basedow

Der Morbus Basedow (lateinisch Morbus=Krankheit) ist benannt nach dem deutschen Arzt Carl von Basedow, der die Krankheit im Jahre 1840 beschrieben hat. Die Krankheit führt zu einer Überfunktion der Schilddrüse und kann in einigen Fällen auch mit einer Beteiligung anderer Organe (Augen, Bindegewebe von Unterschenkeln, Händen und Füßen) einhergehen. Die Überfunktion der Schilddrüse wird hervorgerufen durch die Produktion von Eiweißen im Körper (Antikörper), die zu einer Aktivierung der Schilddrüse mit einer unkontrollierten Bildung von Schilddrüsenhormon führt. Die für die Erkrankung typischen Antikörper sind die TSH-Rezeptorantikörper (abgekürzt: TRAK), die aber im Verlauf der Behandlung auch wieder verschwinden können. Begleitend sind oft auch die Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase (TPO-AK) und gegen Thyreoglobulin erhöht (Tg-AK) erhöht messbar. Die Überfunktion der Schilddrüse beginnt schnell und zeigt die typischen Zeichen der vermehrten Hormonproduktion.

Der Morbus Basedow kommt familiär gehäuft vor, ohne dass ein typischer Erbgang bekannt ist. In Familien mit Morbus Basedow finden sich auch häufig Menschen mit Hashimto-Thyreoiditis. Es wird vermutet, dass bestimmte Genveränderungen für die Erkrankung verantwortlich sind, der Zeitpunkt für den Ausbruch der Erkrankung ist jedoch nicht vorhersehbar. Der Ausbruch der Erkrankung lässt sich manchmal mit vorausgegangenen Virusinfekten oder schweren psychischen Belastungen in Zusammenhang bringen. Die Erkrankung kann aber auch aus völligem Wohlbefinden heraus beginnen.

Wie bei der Hashimoto-Thyreoiditis sind mögliche Begleiterkrankungen die Weißfleckenerkrankung der Haut (Vitiligo), ein Vitamin B12-Mangel (Ursache ist eine autoimmune Schädigung einer bestimmten Zellart im Magen), eine Glutenunverträglichkeit (Zöliakie, einheimische Sprue), eine Nebennierenunterfunktion (Morbus Addison), oder ein Diabetes mellitus Typ 1. Ein polyglanduläres ("Mehrdrüsenerkrankung")Autoimmunsyndrom liegt vor, wenn mehrere dieser Autoimmunerkrankungen zusammen auftreten.

Die Therapie erfolgt in der Regel zunächst über etwa ein Jahr mit Medikamenten, die die Schilddrüsenhormonproduktion blockieren (Thiamazol, Carbimazol, Methimazol, Propylthiouracil). Nach dieser Zeit besteht eine etwa 50%ige Chance, dass die Erkrankung ausgeheilt ist und die Medikamente nicht weitergegeben werden müssen. Die Schilddrüsenüberfunktion ist oft schon früher beseitigt, ein zu frühes Absetzen der Medikamente kann aber zu einem Wiederauftreten der Überfunktion führen, da die Medikamente nicht nur die Überfunktion unterdrücken sondern auch einen günstigen Einfluss auf das Autoimmunsystem haben. Wenn nach ein- bis anderthalbjähriger Behandlung keine Besserung vorhanden ist, sollte eine Entscheidung für eine Behandlung erfolgen, die eine Ausschaltung der Schilddrüsenfunktion zur Folge hat. Eine über viele Jahre währende oder sogar lebenslange Behandlung mit blockierenden Schilddrüsenmedikamenten wird vermieden, da unerwünschte Wirkungen auftreten können. Eine dauerhafte Ausschaltung der Schilddrüsenfunktion kann durch eine Radiojodtherapie oder eine Operation erfolgen. Sofern nicht zusätzliche verdächtige Knoten in der Schilddrüse vorliegen oder die Schilddrüse sehr groß ist (größer 50 ml Volumen, gemessen im Ultraschall) ist die Methode der Wahl die Radiojodtherapie, die heute auch gefahrlos bei jungen Menschen angewendet werden kann. Nach der Radiojodtherapie oder der Operation (Entfernung der ganzen Schilddrüse) ist es notwendig, dass der Patient dauerhaft das Schilddrüsenhormon ersetzt. Dies ist jedoch mit wesentlich weniger Komplikationen und Nebenwirkungen verbunden als die dauerhafte Einnahme von blockierenden Substanzen.

Augensymtome beim Morbus Basedow (Endokrine Orbitopathie)

Leider kommt es in einem Teil der Fälle zu einer Schwellung der Region um die Augen, zu entzündeten Augen und zu einem Syndrom der zu trockenen Augen mit Lichtscheu, vermehrtem Tränen, Druck- und/oder einem Fremdkörpergefühl. Ursachen sind ein zu seltener Lidschlag und eine Vermehrung des Bindegewebes und manchmal eine Schwellung der Augenmuskeln. Die Folge kann bei schweren Fällen eine Sehverschlechterung und ein Doppelbildsehen sein. Beim Syndrom der zu trockenen Augen wird mit befeuchtenden Augentropfen, Salben oder Gelen behandelt. Bei Hervortreten der Augäpfel oder starken Schwellungen kann eine Behandlung mit Cortison notwendig werden. In leichten bis mittelschweren Fällen kann eine ergänzende Behandlung mit Selen hilfreich sein. Voraussetzung für eine Behandlung der Augen ist immer die gute Stoffwechseleinstellung der Schilddrüse. Nach einer Radiojodtherapie kann es ohne begleitende Behandlung mit Cortison zu einer Verschlechterung der Augenbeschwerden kommen, so dass die Radiojodtherapie bei Patienten mit Augensymptomen unter entsprechendem Schutz erfolgt. Eine Operation der Schilddrüse bei diesen Patienten wird manchmal bevorzugt, aber auch bei operierten Patienten kann es zu einer Zunahme der Augensymptome kommen. Eine Entscheidung über die geeignete "definitive" Therapie muss also im Einzelfall erfolgen. Seltener kann es zu Schwellungen im Bereich der Unterschenkel (prätibiales Myxödem) und von Händen und Füßen (Knochenveränderungen, "Akropachie") kommen. Bei schweren Verläufen wird mit Cortison therapiert.